糜爛(lan)性胃(wei)(wei)炎的(de)病因和(he)(he)發病原理尚未完全闡明(ming)。一般認為可能由于各(ge)種內(nei)源性或(huo)外源性致病因素引起粘(zhan)膜血(xue)流減少或(huo)正常(chang)粘(zhan)膜防御機制的(de)破壞加上胃(wei)(wei)酸和(he)(he)胃(wei)(wei)蛋白酶對胃(wei)(wei)粘(zhan)膜的(de)損傷(shang)作用(yong)有關。
一、病因
1、內源性因素:包(bao)括(kuo)嚴(yan)(yan)重(zhong)(zhong)(zhong)感染、嚴(yan)(yan)重(zhong)(zhong)(zhong)創傷(shang)、顱內高壓、嚴(yan)(yan)重(zhong)(zhong)(zhong)灼(zhuo)傷(shang)、大手術、休克(ke)、過度緊張勞累等。在應激狀(zhuang)態下(xia),可(ke)興奮交感神(shen)經(jing)及(ji)(ji)迷走神(shen)經(jing),前者(zhe)使胃(wei)(wei)粘膜(mo)血管痙攣收縮,血流量減(jian)少,后者(zhe)則使粘膜(mo)下(xia)動靜(jing)脈短(duan)路開放,促使粘膜(mo)缺(que)血缺(que)氧加重(zhong)(zhong)(zhong)、導(dao)致(zhi)胃(wei)(wei)粘膜(mo)上(shang)皮(pi)損(sun)害,發(fa)生糜爛和出(chu)血。嚴(yan)(yan)重(zhong)(zhong)(zhong)休克(ke)可(ke)致(zhi)5-羥(qian)色胺(an)及(ji)(ji)組胺(an)等釋放,前者(zhe)刺激胃(wei)(wei)壁細(xi)胞釋放溶酶體,直接損(sun)害胃(wei)(wei)粘膜(mo),后者(zhe)則增(zeng)加胃(wei)(wei)蛋白酶及(ji)(ji)胃(wei)(wei)酸的分泌而損(sun)害胃(wei)(wei)粘膜(mo)屏障。
2、外源性因素:某些藥物如非甾(zai)體類(lei)消(xiao)炎藥、某些抗生素、酒精(jing)等(deng),均(jun)可損傷(shang)胃(wei)(wei)(wei)的(de)粘(zhan)膜屏障,導致粘(zhan)膜通(tong)透性增加,胃(wei)(wei)(wei)液(ye)的(de)氫離子回滲入胃(wei)(wei)(wei)粘(zhan)膜,引起胃(wei)(wei)(wei)粘(zhan)膜糜爛、出(chu)血(xue)。腎上腺皮質(zhi)類(lei)固(gu)醇可使鹽酸和胃(wei)(wei)(wei)蛋白酶(mei)的(de)分泌增加,胃(wei)(wei)(wei)粘(zhan)液(ye)分泌減少、胃(wei)(wei)(wei)粘(zhan)膜上皮細(xi)胞的(de)更新速度減慢而導致本病。
3、病理生理:應(ying)(ying)激狀(zhuang)態(tai)(tai)時去(qu)甲(jia)腎上(shang)(shang)腺素(su)和腎上(shang)(shang)腺皮(pi)質激素(su)分(fen)泌(mi)(mi)增加,內臟血(xue)管收(shou)縮,胃(wei)(wei)血(xue)流量減(jian)少,不能清除(chu)逆向彌(mi)散的H+;缺氧和去(qu)甲(jia)腎上(shang)(shang)腺素(su)使前列腺素(su)合(he)成減(jian)少,黏(nian)(nian)液(ye)分(fen)泌(mi)(mi)不足(zu),HCO3-分(fen)泌(mi)(mi)也(ye)減(jian)少;應(ying)(ying)激狀(zhuang)態(tai)(tai)時胃(wei)(wei)腸運動遲(chi)緩(huan),幽門功能失(shi)調,造成膽(dan)汁反流,膽(dan)鹽進一步損傷缺血(xue)的胃(wei)(wei)黏(nian)(nian)膜上(shang)(shang)皮(pi),使胃(wei)(wei)黏(nian)(nian)膜屏障遭受破壞,最終(zhong)導(dao)致黏(nian)(nian)膜發生糜(mi)(mi)爛(lan)與出(chu)血(xue)。病變多見于胃(wei)(wei)底及(ji)胃(wei)(wei)體部,有時累及(ji)胃(wei)(wei)竇,胃(wei)(wei)黏(nian)(nian)膜呈多發性糜(mi)(mi)爛(lan),伴有點片狀(zhuang)出(chu)血(xue),有時見淺小潰瘍,覆以白苔或黃苔。組織(zhi)學檢查(cha)見糜(mi)(mi)爛(lan)處表層上(shang)(shang)皮(pi)細(xi)胞(bao)有灶性脫落,腺體因(yin)水腫、出(chu)血(xue)而扭(niu)曲,固(gu)有層有中(zhong)性粒細(xi)胞(bao)和單核細(xi)胞(bao)浸(jin)潤。
二、發病機制
具體發病機制如下:
1、藥物
(1)非(fei)甾體抗炎藥(yao),包括阿司(si)匹(pi)林、吲哚美辛(消炎痛)等。該(gai)類藥(yao)物可通過胃黏膜直接損傷及(ji)抑(yi)制環氧合酶(mei)損傷。
(2)抗腫瘤(liu)藥(yao)。
2、應激:嚴(yan)重(zhong)創傷(shang)、大手術(shu)、大面(mian)積燒傷(shang)、顱內病(bing)(bing)變、敗血癥、嚴(yan)重(zhong)器(qi)官病(bing)(bing)變及多器(qi)官功能衰竭均可致(zhi)本病(bing)(bing)。
(1)腎上(shang)腺(xian)素和(he)去甲腎上(shang)腺(xian)素釋放(fang)增多,導(dao)致胃(wei)黏膜(mo)(mo)血(xue)管收縮而(er)血(xue)流量減少,黏膜(mo)(mo)缺(que)血(xue)造(zao)成(cheng)黏液和(he)碳(tan)酸(suan)氫(qing)鈉分泌不足,局部前(qian)列腺(xian)素合成(cheng)及再生(sheng)能力下降,胃(wei)黏膜(mo)(mo)屏障作用(yong)減低,造(zao)成(cheng)黏膜(mo)(mo)損害;
(2)腎上腺糖皮質激素(su)分(fen)泌增(zeng)多導(dao)致胃(wei)酸分(fen)泌亢(kang)進(jin),黏膜(mo)侵(qin)襲因素(su)增(zeng)強;
(3)胃(wei)腸運動功能減弱及幽門功能失調(diao)可(ke)導致膽汁(zhi)和胰液反(fan)流而造(zao)成胃(wei)黏(nian)膜屏障破壞。
3、酒精:酒精的親脂(zhi)性(xing)和溶脂(zhi)性(xing)能導(dao)致胃黏(nian)膜(mo)屏障(zhang)破壞(huai),上(shang)皮細胞損(sun)害,黏(nian)膜(mo)內(nei)出血和水(shui)腫亦(yi)可導(dao)致胃酸(suan)分(fen)泌亢進造成黏(nian)膜(mo)損(sun)傷。
本病(bing)突然(ran)起病(bing),臨床上(shang)以(yi)上(shang)消化(hua)道出(chu)血(xue)(xue)為(wei)本病(bing)的主要表現(xian),其發(fa)生率(lv)約占上(shang)消化(hua)道出(chu)血(xue)(xue)病(bing)因的1/4以(yi)上(shang),僅次于(yu)消化(hua)性潰(kui)瘍(yang)出(chu)血(xue)(xue)。輕者(zhe)僅大(da)(da)便潛(qian)血(xue)(xue)陽性,而多數患者(zhe)有嘔(ou)血(xue)(xue)與黑便。出(chu)血(xue)(xue)隨(sui)病(bing)情(qing)反復而呈間歇性發(fa)作(zuo)。通常本病(bing)的病(bing)情(qing)較消化(hua)性潰(kui)瘍(yang)出(chu)血(xue)(xue)嚴重(zhong),雖然(ran)經過大(da)(da)量輸血(xue)(xue),血(xue)(xue)紅蛋白較難升高。