慢(man)性(xing)消化性(xing)潰瘍的發病原(yuan)因有(you)哪(na)些?簡述如下:
1、胃酸(suan)(suan)分(fen)泌(mi)過多起重(zhong)要作用。“無酸(suan)(suan)就無潰(kui)瘍(yang)”的(de)論(lun)點(dian)對(dui)十(shi)二指(zhi)(zhi)腸潰(kui)瘍(yang)是符(fu)合的(de)。十(shi)二指(zhi)(zhi)腸潰(kui)瘍(yang)患(huan)者的(de)胃酸(suan)(suan)基(ji)礎分(fen)泌(mi)量(BAO)和(he)最大(da)分(fen)泌(mi)量(MAO)均明(ming)顯(xian)高于(yu)常(chang)人(ren);十(shi)二指(zhi)(zhi)腸潰(kui)瘍(yang)絕(jue)不發生于(yu)無胃酸(suan)(suan)分(fen)泌(mi)或分(fen)泌(mi)很少(shao)的(de)人(ren)。
2、幽門(men)螺桿(gan)菌感染是引(yin)起消化性潰瘍(yang)的重要病因(yin)。在HP粘附的上皮細(xi)胞可見微絨毛減少,細(xi)胞間連接喪(sang)失,細(xi)胞腫脹、表(biao)面不規則,細(xi)胞內(nei)粘液顆粒耗竭,空(kong)泡樣(yang)變(bian),細(xi)菌與細(xi)胞間形(xing)成粘著蒂和(he)淺杯樣(yang)結構(gou)。
3、胃黏(nian)(nian)膜(mo)保護作用。正常情況下,各種食物的(de)理(li)化因素(su)和酸性胃液(ye)的(de)消(xiao)化作用均不能(neng)損傷胃黏(nian)(nian)膜(mo)而導致潰(kui)瘍形成,乃是(shi)由于正常胃黏(nian)(nian)膜(mo)具(ju)有保護功能(neng),包括(kuo)粘液(ye)分泌(mi)、胃黏(nian)(nian)膜(mo)屏障完整(zheng)性、豐富的(de)黏(nian)(nian)膜(mo)血流和上皮細胞的(de)再生(sheng)等(deng)。
4、胃(wei)排空延緩(huan)和(he)膽汁(zhi)反(fan)流。胃(wei)潰(kui)瘍病(bing)時(shi)胃(wei)竇(dou)和(he)幽門(men)區(qu)域的這種退行性變可使胃(wei)竇(dou)收縮(suo)失效,從而影響(xiang)食糜(mi)的向前推進(jin)。胃(wei)排空延緩(huan)可能(neng)是(shi)胃(wei)潰(kui)瘍病(bing)發病(bing)機(ji)理(li)中的一個因素(su)。
5、胃(wei)腸肽的作用。已知(zhi)許多胃(wei)腸肽可(ke)以影響胃(wei)酸分泌,但只有胃(wei)泌素與消(xiao)化性潰瘍關系的研究較多。
6、遺(yi)傳因素(su)。現已一致認為消化性(xing)潰(kui)瘍的發生具有遺(yi)傳素(su)質,而且證明胃潰(kui)瘍和十二指腸潰(kui)瘍病(bing)系單獨遺(yi)傳,互不相干。
7、藥(yao)物因(yin)素(su)(su)(su)。某些(xie)解(jie)熱鎮痛藥(yao)、抗癌藥(yao)等,如(ru)消炎痛、保泰松(song)、阿司匹林(lin)、腎(shen)上腺皮質激素(su)(su)(su)、氟尿(niao)嘧啶(ding)、氨甲(jia)喋呤等曾(ceng)被(bei)列為致潰(kui)瘍因(yin)素(su)(su)(su)。
8、環境(jing)因(yin)素。吸(xi)煙(yan)可(ke)刺(ci)激胃酸分(fen)泌增加(jia),一(yi)般(ban)比(bi)不吸(xi)煙(yan)者(zhe)可(ke)增加(jia)91.5%。
9、精神因(yin)(yin)素。根據現(xian)代的心(xin)理-社(she)會(hui)-生物醫學(xue)模式觀點,消(xiao)化性(xing)潰瘍(yang)屬于(yu)典型的心(xin)身疾(ji)病范(fan)疇之(zhi)一。心(xin)理因(yin)(yin)素可影響胃液分泌。