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　　老年(nian)消化性潰瘍的(de)病因(yin)尚不完全明了(le)。比較明確(que)的(de)病因(yin)為幽門螺(luo)桿菌(helicobacter pylori，HP)感(gan)染、服(fu)用非甾(zai)體(ti)消炎藥(NSAID)以(yi)及胃酸分泌過多。

　　1、幽門螺桿菌(HP)感染

　　目前認為幽(you)門螺桿菌感(gan)染(ran)是消化性潰瘍的首要原因(yin)。手(shou)(shou)可(ke)能是幽(you)門螺桿菌傳播的關鍵因(yin)素。一項對(dui)一個孤立(li)村莊中的242名危地馬拉人研究(jiu)表(biao)明58％血清幽(you)門螺桿菌陽性，他們中的87％在(zai)牙齒或舌周圍的縫隙(xi)中有幽(you)門螺桿菌。可(ke)以(yi)看出舌感(gan)染(ran)和手(shou)(shou)指(zhi)指(zhi)甲之間(jian)明顯呈正相關。

　　由于缺乏理想的(de)HP感(gan)染(ran)動物模(mo)型，確立HP感(gan)染(ran)是消化性(xing)潰瘍病因(yin)的(de)證據主要來自大量臨床觀察和隨機對照研究。

　　消(xiao)化(hua)性潰(kui)(kui)(kui)瘍(yang)(yang)患者有(you)較高(gao)的幽(you)門螺桿菌檢出(chu)率(lv)(lv)：消(xiao)化(hua)性潰(kui)(kui)(kui)瘍(yang)(yang)是多(duo)因(yin)素引致(zhi)(zhi)的疾病(bing)(bing)，HP感染(ran)(ran)突出(chu)，是致(zhi)(zhi)病(bing)(bing)因(yin)素中(zhong)最重要一(yi)環。臨床觀察發現不(bu)論是十(shi)二指腸(chang)潰(kui)(kui)(kui)瘍(yang)(yang)或胃(wei)(wei)潰(kui)(kui)(kui)瘍(yang)(yang)，其周圍黏膜常(chang)有(you)HP感染(ran)(ran)，病(bing)(bing)理切片用普(pu)通HE染(ran)(ran)色即(ji)可察見，用Warthin-Starry或Giemsa染(ran)(ran)色則更(geng)容易找到。受(shou)HP感染(ran)(ran)人(ren)(ren)群在一(yi)生(sheng)中(zhong)有(you)10％～20％人(ren)(ren)患消(xiao)化(hua)性潰(kui)(kui)(kui)瘍(yang)(yang)，危險率(lv)(lv)是不(bu)受(shou)感染(ran)(ran)人(ren)(ren)群的3～4倍。十(shi)二指腸(chang)潰(kui)(kui)(kui)瘍(yang)(yang)病(bing)(bing)人(ren)(ren)HP感染(ran)(ran)率(lv)(lv)極高(gao)，國外(wai)對24篇(pian)資料完善的論文共1695例綜合(he)分析(xi)，感染(ran)(ran)率(lv)(lv)90％～100％，平均(jun)95％。胃(wei)(wei)潰(kui)(kui)(kui)瘍(yang)(yang)組(zu)織學和(he)細菌學檢測(ce)HP感染(ran)(ran)率(lv)(lv)比十(shi)二指腸(chang)潰(kui)(kui)(kui)瘍(yang)(yang)低，國外(wai)對1395例的綜合(he)調查結(jie)果為60％～100％，平均(jun)84％。

　　HP不但在(zai)消化(hua)性(xing)(xing)潰(kui)(kui)瘍(yang)患者(zhe)中(zhong)有(you)很高(gao)的(de)(de)感(gan)染(ran)率，在(zai)非潰(kui)(kui)瘍(yang)性(xing)(xing)消化(hua)不良患者(zhe)中(zhong)的(de)(de)感(gan)染(ran)率已達50％～85％。因(yin)此，單(dan)憑消化(hua)性(xing)(xing)潰(kui)(kui)瘍(yang)患者(zhe)中(zhong)HP高(gao)感(gan)染(ran)率不足以證(zheng)(zheng)明HP是消化(hua)性(xing)(xing)潰(kui)(kui)瘍(yang)的(de)(de)主(zhu)要病(bing)因(yin)。現已明確，根(gen)除HP可加速潰(kui)(kui)瘍(yang)愈(yu)合、降低潰(kui)(kui)瘍(yang)復(fu)發率和并發癥(zheng)發生率。這可能是證(zheng)(zheng)明HP作用(yong)的(de)(de)最有(you)力依據。

　　臨床實(shi)踐(jian)證實(shi)用H2受體拮抗藥(yao)或質子泵抑(yi)制劑治療而愈(yu)合的(de)(de)(de)(de)(de)(de)潰瘍(yang)，停(ting)藥(yao)后1年復(fu)發(fa)(fa)率為50％～90％。而根(gen)除(chu)(chu)HP可縮短潰瘍(yang)愈(yu)合的(de)(de)(de)(de)(de)(de)時(shi)間和提高(gao)潰瘍(yang)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)愈(yu)合率，顯著的(de)(de)(de)(de)(de)(de)降(jiang)低胃、十二指(zhi)腸潰瘍(yang)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)復(fu)發(fa)(fa)率并(bing)減少潰瘍(yang)并(bing)發(fa)(fa)癥的(de)(de)(de)(de)(de)(de)發(fa)(fa)生。根(gen)除(chu)(chu)HP后潰瘍(yang)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)翌年復(fu)發(fa)(fa)率可降(jiang)至10％以下(xia)(多(duo)數在5％以下(xia))。如患者無HP重(zhong)復(fu)感染，在5年或更長(chang)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)時(shi)期中(zhong)，可繼續(xu)保(bao)持潰瘍(yang)不復(fu)發(fa)(fa)。此(ci)外，研究表明HP的(de)(de)(de)(de)(de)(de)某些(xie)菌株(zhu)與十二指(zhi)腸潰瘍(yang)的(de)(de)(de)(de)(de)(de)發(fa)(fa)病有關(guan)；HP引起中(zhong)性白細胞的(de)(de)(de)(de)(de)(de)快速激活也與潰瘍(yang)有關(guan)，

　　2、非甾體消炎藥

　　隨著(zhu)不(bu)同(tong)NSAID的(de)(de)(de)應用(yong)(yong)，它們導致的(de)(de)(de)胃(wei)(wei)腸道(GI)并發(fa)(fa)癥如(ru)(ru)出(chu)血、穿孔、梗阻或癥狀性(xing)潰瘍(yang)發(fa)(fa)生(sheng)(sheng)(sheng)的(de)(de)(de)頻率(lv)(lv)也發(fa)(fa)生(sheng)(sheng)(sheng)變化，大約40％的(de)(de)(de)并發(fa)(fa)癥的(de)(de)(de)發(fa)(fa)病(bing)頻率(lv)(lv)升高(gao)。病(bing)損(sun)(sun)主要是通(tong)過抑(yi)制前列腺(xian)素合成，對(dui)黏(nian)(nian)膜(mo)(mo)(mo)防御(yu)的(de)(de)(de)幾個因素產生(sheng)(sheng)(sheng)負面(mian)影(ying)響。許(xu)多(duo)NSAID對(dui)上皮(pi)有局部刺激作(zuo)用(yong)(yong)，這對(dui)小腸損(sun)(sun)傷可能(neng)起特別重要的(de)(de)(de)作(zuo)用(yong)(yong)。雖然胃(wei)(wei)腔中存在胃(wei)(wei)酸(suan)不(bu)是NSAID誘(you)導的(de)(de)(de)胃(wei)(wei)腸病(bing)的(de)(de)(de)主要因素，但是在酸(suan)性(xing)環(huan)境(jing)下，消炎藥如(ru)(ru)阿(a)司(si)匹(pi)(pi)林不(bu)能(neng)離子(zi)化而(er)以原物(wu)(wu)溶(rong)解于(yu)胃(wei)(wei)酸(suan)。阿(a)司(si)匹(pi)(pi)林原物(wu)(wu)是脂溶(rong)性(xing)的(de)(de)(de)，故能(neng)穿透上皮(pi)細(xi)胞破壞(huai)黏(nian)(nian)膜(mo)(mo)(mo)屏障(zhang)。被吸收的(de)(de)(de)阿(a)司(si)匹(pi)(pi)林又能(neng)抑(yi)制環(huan)氧(yang)化酶活性(xing)而(er)干擾胃(wei)(wei)十二指腸黏(nian)(nian)膜(mo)(mo)(mo)內的(de)(de)(de)前列腺(xian)素合成，使黏(nian)(nian)膜(mo)(mo)(mo)細(xi)胞失去(qu)正常(chang)的(de)(de)(de)前列腺(xian)素保(bao)護作(zuo)用(yong)(yong)。在其他(ta)損(sun)(sun)傷黏(nian)(nian)膜(mo)(mo)(mo)的(de)(de)(de)物(wu)(wu)質(zhi)(如(ru)(ru)膽汁)的(de)(de)(de)作(zuo)用(yong)(yong)下，會發(fa)(fa)生(sheng)(sheng)(sheng)潰瘍(yang)。此外NSAID可損(sun)(sun)傷修(xiu)復過程、妨(fang)礙止血以及滅活參與(yu)黏(nian)(nian)膜(mo)(mo)(mo)防御(yu)和修(xiu)復的(de)(de)(de)幾種生(sheng)(sheng)(sheng)長(chang)因子(zi)，通(tong)過以上幾種因素會引起黏(nian)(nian)膜(mo)(mo)(mo)的(de)(de)(de)慢(man)性(xing)損(sun)(sun)傷及出(chu)血。

　　3、胃酸分泌過多

　　鹽酸(suan)是胃(wei)液的(de)主要(yao)成分，由壁(bi)細胞(bao)分泌(mi)，受(shou)神經、體液調節。已知壁(bi)細胞(bao)膜含有3種受(shou)體，即組(zu)胺(an)受(shou)體(histaminereceptors)，膽(dan)堿能(neng)受(shou)體(cholinergicreceptors)和(he)胃(wei)泌(mi)素(su)受(shou)體(gastrinreceptors)，分別接(jie)受(shou)組(zu)胺(an)、乙酰膽(dan)堿和(he)胃(wei)泌(mi)素(su)的(de)激活。十二指腸(chang)潰(kui)瘍患者胃(wei)酸(suan)分泌(mi)增多，主要(yao)與以(yi)下一些因素(su)有關(guan)：

　　壁(bi)細(xi)胞數(shu)量增(zeng)多：正常人平(ping)(ping)均胃黏膜(mo)內大(da)約有10億(yi)個壁(bi)細(xi)胞，而十(shi)二(er)指腸潰瘍患者的壁(bi)細(xi)胞數(shu)量平(ping)(ping)均為(wei)19億(yi)，比正常人高出1倍。壁(bi)細(xi)胞數(shu)量的增(zeng)加可能是由于遺傳因素和(或)胃酸分泌(mi)刺激(ji)物(例如胃泌(mi)素)長(chang)期作用的結果。

　　壁細胞(bao)(bao)對(dui)刺(ci)激(ji)物質(zhi)的(de)敏感性(xing)增強(qiang)：十二(er)指腸潰(kui)瘍患者對(dui)食物或(huo)五(wu)肽胃(wei)(wei)(wei)泌(mi)(mi)(mi)素(su)刺(ci)激(ji)后的(de)胃(wei)(wei)(wei)酸(suan)分(fen)泌(mi)(mi)(mi)反應大于(yu)正常人，這(zhe)可(ke)能是患者壁細胞(bao)(bao)上(shang)胃(wei)(wei)(wei)泌(mi)(mi)(mi)素(su)受體的(de)親和力增加(jia)或(huo)患者體內對(dui)胃(wei)(wei)(wei)泌(mi)(mi)(mi)素(su)刺(ci)激(ji)胃(wei)(wei)(wei)酸(suan)分(fen)泌(mi)(mi)(mi)有抑(yi)制作用的(de)物質(zhi)(如生長抑(yi)素(su))減少有關。

　　胃酸(suan)分(fen)泌(mi)(mi)(mi)的(de)(de)正常反饋抑制(zhi)機(ji)制(zhi)發生(sheng)缺(que)陷：正常情(qing)況下，胃酸(suan)分(fen)泌(mi)(mi)(mi)具有自身調節(jie)作用(yong)。但(dan)部分(fen)十二(er)指腸潰(kui)瘍患者存在胃竇部G細(xi)胞功能亢進，其胃酸(suan)反饋抑制(zhi)作用(yong)也存在缺(que)陷。HP感染可致(zhi)高胃泌(mi)(mi)(mi)素血癥，G細(xi)胞分(fen)泌(mi)(mi)(mi)胃泌(mi)(mi)(mi)素的(de)(de)反饋抑制(zhi)受到(dao)阻(zu)斷是其原(yuan)因之一。

　　迷走神經(jing)張力(li)增(zeng)高(gao)：迷走神經(jing)釋放乙酰膽(dan)堿，后(hou)者(zhe)兼有直接刺(ci)(ci)激壁細胞分(fen)(fen)泌(mi)鹽酸和刺(ci)(ci)激G細胞分(fen)(fen)泌(mi)胃(wei)泌(mi)素的(de)作用。部分(fen)(fen)基(ji)礎分(fen)(fen)泌(mi)(BAO)與夜間分(fen)(fen)泌(mi)(MAO)比值即(ji)BAO/MAO增(zeng)加的(de)十二(er)指腸(chang)潰瘍病患者(zhe)對進食所(suo)致的(de)胃(wei)酸分(fen)(fen)泌(mi)幾無反應，提示這些患者(zhe)已處(chu)于最大(da)的(de)迷走張力(li)下(xia)。

　　胃(wei)潰(kui)(kui)瘍(yang)患者(zhe)的(de)基礎和刺(ci)激后的(de)胃(wei)酸排出(chu)量多屬正常(chang)或甚(shen)至低于正常(chang)，僅(jin)發生(sheng)于幽門前(qian)區或伴有十二(er)指腸潰(kui)(kui)瘍(yang)患者(zhe)的(de)胃(wei)潰(kui)(kui)瘍(yang)患者(zhe)的(de)胃(wei)酸排量可高于正常(chang)。因此胃(wei)酸分泌(mi)量的(de)改(gai)變(bian)在胃(wei)潰(kui)(kui)瘍(yang)的(de)發生(sheng)中似(si)乎不顯著。

　　4、遺傳因素

　　遺(yi)傳因素對消化性潰(kui)瘍(yang)(yang)的(de)發(fa)病(bing)在十二指腸潰(kui)瘍(yang)(yang)要較胃潰(kui)瘍(yang)(yang)為明顯。潰(kui)瘍(yang)(yang)病(bing)有時可見(jian)家族多發(fa)趨勢，說明與遺(yi)傳有關。近年(nian)研究發(fa)現，O型血(xue)(xue)者潰(kui)瘍(yang)(yang)病(bing)的(de)發(fa)病(bing)率(lv)高于其(qi)他血(xue)(xue)型1.5～2倍(bei)。這是由于其(qi)胃黏膜細(xi)(xi)胞(bao)(bao)易受到細(xi)(xi)菌(jun)的(de)侵害。體外實(shi)驗證(zheng)明，引起潰(kui)瘍(yang)(yang)的(de)HP易于攻擊表面限定有O型血(xue)(xue)抗原的(de)細(xi)(xi)胞(bao)(bao)，細(xi)(xi)菌(jun)與該型抗原接觸以(yi)后進入細(xi)(xi)胞(bao)(bao)，引起感(gan)染(ran)和慢性炎癥而并發(fa)潰(kui)瘍(yang)(yang)(ThomasBoren，1993)。

　　5、應激和心理因素

　　急性應激(ji)可引(yin)起急性消(xiao)化(hua)性潰瘍已是共識。目前認為(wei)心理波動能影響胃(wei)的生理功能，原有消(xiao)化(hua)性潰瘍患者在焦(jiao)慮(lv)和憂傷時，可使癥狀復發或(huo)加劇。

　　6、吸煙

　　流(liu)行病(bing)學(xue)和臨床觀察均見吸煙和消化性潰瘍有密切(qie)關系(xi)。長(chang)期(qi)吸煙者的本病(bing)發生(sheng)率要比不吸煙者為高。煙葉中的尼古(gu)丁(ding)能(neng)(neng)(neng)輕度損(sun)傷(shang)胃(wei)(wei)(wei)黏(nian)膜，并能(neng)(neng)(neng)加劇乙醇或(huo)NSAID對胃(wei)(wei)(wei)黏(nian)膜的損(sun)傷(shang)作用；也(ye)能(neng)(neng)(neng)使(shi)黏(nian)膜中前(qian)列腺素E(PGE)含量減(jian)少。長(chang)期(qi)吸煙能(neng)(neng)(neng)使(shi)壁細胞增生(sheng)和胃(wei)(wei)(wei)酸(suan)分泌(mi)過多。尼古(gu)丁(ding)降低幽門(men)括約肌(ji)張力，使(shi)膽汁容易反流(liu)入胃(wei)(wei)(wei)，并能(neng)(neng)(neng)抑制腺體分泌(mi)HC03-，因而削弱十二指腸腔內對胃(wei)(wei)(wei)酸(suan)的中和能(neng)(neng)(neng)力。

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　　老(lao)(lao)年(nian)消(xiao)化性(xing)潰(kui)瘍(yang)(yang)易于發(fa)生(sheng)并(bing)發(fa)癥，70歲以上的(de)消(xiao)化性(xing)潰(kui)瘍(yang)(yang)病(bing)(bing)人約半(ban)數出現并(bing)發(fa)癥。部(bu)分病(bing)(bing)人以并(bing)發(fa)癥為(wei)首發(fa)表現。使用NSAID是(shi)并(bing)發(fa)癥易于發(fa)生(sheng)的(de)原因之一。老(lao)(lao)年(nian)消(xiao)化性(xing)潰(kui)瘍(yang)(yang)并(bing)發(fa)癥的(de)死亡率(lv)高達30％，其預后取決于病(bing)(bing)人年(nian)齡的(de)大小，特(te)別(bie)是(shi)伴發(fa)疾(ji)病(bing)(bing)的(de)存在與否。

　　1、出血

　　出(chu)血(xue)是老年消化性潰(kui)(kui)瘍(yang)最常(chang)見的(de)(de)并發(fa)癥。其(qi)特點是出(chu)血(xue)最大，易(yi)于反(fan)復出(chu)血(xue)，死亡率(lv)高(gao)。有研究表(biao)明(ming)，老年消化性潰(kui)(kui)瘍(yang)出(chu)血(xue)的(de)(de)死亡率(lv)是年輕患者的(de)(de)4～10倍，高(gao)達25％。一(yi)些(xie)學者認為，胃潰(kui)(kui)瘍(yang)較十二指腸潰(kui)(kui)瘍(yang)更易(yi)出(chu)血(xue)，但死亡率(lv)是否(fou)更高(gao)，則(ze)意見不一(yi)。

　　2、穿孔

　　穿孔(kong)(kong)占老(lao)(lao)年消化(hua)(hua)性潰瘍(yang)并發癥的(de)第2位。老(lao)(lao)年消化(hua)(hua)性潰瘍(yang)并發穿孔(kong)(kong)常無(wu)典型臨床(chuang)表(biao)現(xian)。據統計。約半數病人(ren)(ren)發病24h以上才就醫。25％～33％的(de)病人(ren)(ren)以突發衰竭為(wei)(wei)首(shou)發表(biao)現(xian)。30％～65％的(de)病人(ren)(ren)穿孔(kong)(kong)前無(wu)消化(hua)(hua)性潰瘍(yang)的(de)癥狀。這些因(yin)素延誤老(lao)(lao)年消化(hua)(hua)性潰瘍(yang)穿孔(kong)(kong)的(de)診斷。需要指(zhi)出的(de)是，不能因(yin)為(wei)(wei)沒有膈下游離氣體而排除潰瘍(yang)穿孔(kong)(kong)的(de)診斷，因(yin)為(wei)(wei)25％～28％的(de)病人(ren)(ren)無(wu)此征(zheng)。

　　3、幽門梗阻

　　消(xiao)(xiao)化(hua)性潰瘍(yang)引起(qi)的(de)胃(wei)(wei)輸(shu)出道(dao)的(de)梗阻的(de)發生率在(zai)西(xi)方國(guo)家(jia)明顯(xian)下(xia)降，但在(zai)發展(zhan)中國(guo)家(jia)仍不少(shao)見(jian)。輸(shu)出道(dao)梗阻是由十二指腸潰瘍(yang)造成的(de)十二指腸變形所致，胃(wei)(wei)潰瘍(yang)引起(qi)者較(jiao)少(shao)見(jian)。所有(you)消(xiao)(xiao)化(hua)性潰瘍(yang)合并輸(shu)出道(dao)梗阻病(bing)人均有(you)長(chang)期(qi)潰瘍(yang)病(bing)史，病(bing)人常有(you)體重減輕、消(xiao)(xiao)瘦和代(dai)謝紊亂。

　　老年消化性潰瘍除中上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多、燒心、反胃、噯酸、噯氣、惡心、嘔吐等其他胃腸道癥狀。食欲多保持正常，但偶可因食后疼痛發作而懼食，以致體重減輕。全身癥狀可有失眠等神經官能癥的表現，或有緩脈、多汗等植物神經系統不平衡的癥狀。
　　消化性潰瘍疼痛特點：
　　1、長期性由于潰瘍發生后可自行愈合，但每于愈合后又好復發，故常有上腹疼痛長期反復發作的特點。整個病程平均6～7年，有的可長達一、二十年，甚至更長。
　　2、周期性上腹疼痛呈反復周期性發作，乃為此種潰瘍的特征之一，尤以十二指腸潰瘍更為突出。中上腹疼痛發作可持續幾天、幾周或更長，繼以較長時間的緩解。全年都可發作，但以春、秋季節發作者多見。
　　3、節律性潰瘍疼痛與飲食之間的關系具有明顯的相關性和節律性。在一天中，裝晨3點至早餐的一段時間，胃酸分泌最低，故在此時間內很少發生疼痛。十二指腸潰瘍的疼痛好在二餐之間發生，持續不減直至下餐進食或服制酸藥物后緩解。一部分十二指腸潰瘍病人，由于夜間的胃酸較高，尤其在睡前曾進餐者，可發生半夜疼痛。胃潰瘍疼痛的發生較不規則，常在餐后1小時內發生，經1～2小時后逐漸緩解，直至下餐進食后再復出現上述節律。
　　4、疼痛部位十二指腸潰瘍的疼痛多出現于中上腹部，或在臍上方，或在臍上方偏右處；胃潰瘍疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高處，或在劍突下和劍突下偏左處。疼痛范圍約數厘米直徑大小。因為空腔內臟的疼痛在體表上的定位一般不十分確切，所以，疼痛的部位也不一定準確反映潰瘍所在解剖位置。
　　5、疼痛性質多呈鈍痛、灼痛或饑餓樣痛，一般較輕能耐受，持續性劇痛提示潰瘍穿透或穿孔。
　　6、影(ying)(ying)響因(yin)素疼痛(tong)常因(yin)精神(shen)刺激、過度疲勞、飲食不慎、藥物影(ying)(ying)響、氣候變(bian)化等因(yin)素誘發或加(jia)重；可因(yin)休息、進食、服制酸藥、以(yi)手按壓疼痛(tong)部(bu)位、嘔吐等方法而減輕(qing)或緩(huan)解。

　　老年消(xiao)化性潰(kui)瘍病(bing)因復雜，應在飲(yin)食、生活等多方面進行預防。

　　1、吸煙吸煙者(zhe)比不(bu)吸煙者(zhe)潰(kui)瘍(yang)病發生(sheng)率高2倍(bei)，吸煙影(ying)響潰(kui)瘍(yang)愈合和可(ke)促進(jin)潰(kui)瘍(yang)復發。

　　2、飲食酒、咖啡、濃(nong)茶、可(ke)口可(ke)樂(le)等(deng)飲料能刺激胃酸(suan)分泌增多，易(yi)誘發潰瘍(yang)病。吃精制(zhi)低纖(xian)維素食物者比吃高(gao)纖(xian)維素者潰瘍(yang)發病率高(gao)。有人認為多渣(zha)食物或許有促進(jin)表皮生長因子或前列腺素釋放增多的作(zuo)用。

　　3、精神(shen)(shen)因素長(chang)期精神(shen)(shen)緊張、焦(jiao)慮或(huo)情緒波動的(de)人易患(huan)十二指腸潰(kui)瘍。人在(zai)應激狀態時，可能(neng)促進胃(wei)(wei)的(de)分泌和運動功能(neng)增(zeng)(zeng)強，胃(wei)(wei)酸(suan)分泌增(zeng)(zeng)多和加速胃(wei)(wei)的(de)排空，同時由于交感神(shen)(shen)經興奮使胃(wei)(wei)十二指腸血(xue)管收縮，黏膜(mo)血(xue)流量下降，削弱了黏膜(mo)自身防御功能(neng)。

　　4、長期口服(fu)非甾體類抗炎藥(yao)(yao)(yao)約有10％～25％患者發生潰(kui)瘍(yang)病(bing)，其中(zhong)以胃(wei)潰(kui)瘍(yang)更為多見。除藥(yao)(yao)(yao)物對(dui)胃(wei)十二指腸黏膜直接(jie)刺激作(zuo)用(yong)外，主要是(shi)(shi)由于這類藥(yao)(yao)(yao)物抑(yi)制體內的(de)(de)環氧(yang)化酶活性(xing)使(shi)黏膜內前列腺(xian)素合成減少，削弱了(le)對(dui)黏膜的(de)(de)保(bao)護作(zuo)用(yong)。阿司(si)匹林原物是(shi)(shi)脂溶性(xing)的(de)(de)，能穿透上皮細胞膜破壞黏膜屏障。

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　　患有消化性潰瘍病的老年臨床表現不典型，除了病史、體檢，主要通過以下輔助檢查進行診斷。
　　1、內鏡檢查
　　不論選用纖維胃鏡或電子胃鏡，均作為確診消化性潰瘍的主要方法。在內鏡直視下，消化性潰瘍通常呈圓形、橢圓形或線形，邊緣銳利，基本光滑，為灰白色或灰黃色苔膜所覆蓋，周圍粘膜充血、水腫，略隆起。
　　2、X線鋇餐檢查
　　消化性潰瘍的主要X線下象是壁龕或龕影，指鋇懸液填充潰瘍的凹陷部分所造成。在正面觀，龕影呈圓形或橢圓形，邊緣整齊。因潰瘍周圍的炎性水腫而形成環形透亮區。
　　胃潰瘍的龕影多見于胃小彎，且常在潰瘍對側見到痙攣性胃切跡。十二指腸潰瘍的龕影常見于球部，通常比胃的龕影小。龕影是潰瘍存在的直接征象。由于潰瘍周圍組織的炎癥和局部痙攣等，X線鋇餐檢查時可發現局部壓痛與激惹現象。潰瘍愈合和瘢痕收縮，可使局部發生變形，尤多見于十二指腸球部潰瘍，后者可呈三葉草形、花瓣樣等變形。
　　3、 HP感染的檢測
　　幽門螺旋桿菌（HP）感染的檢測方法大致分為四類：①直接從胃粘膜組織中檢查HP，包括細菌培養、組織涂片或切片染色鏡檢細菌；②用尿素酶試驗、呼吸試驗、胃液尿素氮檢測等方法測定胃內尿素酶的活性；③血清學檢查抗HP抗體；④應用多聚酶鏈反應（PCR）技術測定HP-DNA。細菌培養是診斷HP感染最可靠的方法。
　　4、胃液分析
　　正常(chang)男性(xing)(xing)和女性(xing)(xing)的基礎酸排出量（BAO）平(ping)均分(fen)別為(wei)2.5和1.3mmol/h，（0～6mmol/h），男性(xing)(xing)和女性(xing)(xing)十二指(zhi)腸潰瘍(yang)病人(ren)的BAO平(ping)均分(fen)別為(wei)5.0和3.0mmol/h。當BAO＞10mmol/h，常(chang)提示胃(wei)(wei)(wei)泌(mi)素瘤(liu)的可(ke)能。五(wu)肽胃(wei)(wei)(wei)泌(mi)素按6μg/kg注(zhu)射后(hou)，最大酸排出量（MAO），十二指(zhi)腸潰瘍(yang)者常(chang)超過(guo)40mmol/h。由于各種胃(wei)(wei)(wei)病的胃(wei)(wei)(wei)液分(fen)析結(jie)果，胃(wei)(wei)(wei)酸幅度(du)與(yu)正常(chang)人(ren)有重疊，對(dui)潰瘍(yang)病的診斷僅作參(can)考。

　　老年患消化性潰瘍后的飲食注意事項主要有以下幾點。

　　1、養成(cheng)良(liang)好的飲食(shi)習慣，定時(shi)進食(shi)。

　　2、不吃刺(ci)激性食物，應忌辛辣、咖啡、濃茶(cha)、汽(qi)水、酸性飲料(liao)、糯米(mi)食品、過(guo)多油炸食物等(deng)。

　　3、勿暴飲(yin)暴食。

　　4、戒煙酒。

　　5、忌飲茶。

　　6、忌飲牛奶。

　　7、注(zhu)意(yi)飲食(shi)(shi)(shi)(shi)衛(wei)生(sheng)，不注(zhu)意(yi)飲食(shi)(shi)(shi)(shi)衛(wei)生(sheng)、偏(pian)食(shi)(shi)(shi)(shi)、姚食(shi)(shi)(shi)(shi)、饑飽失度或過量(liang)進食(shi)(shi)(shi)(shi)冷飲冷食(shi)(shi)(shi)(shi)，或嗜好辣椒(jiao)、濃茶、咖啡等刺激性食(shi)(shi)(shi)(shi)物，均可導致胃腸消化功能紊亂，不利于(yu)潰(kui)瘍的愈合。注(zhu)意(yi)飲食(shi)(shi)(shi)(shi)衛(wei)生(sheng)，做到一(yi)日三餐定時(shi)定量(liang)，饑飽適中，細(xi)嚼慢咽，是(shi)促(cu)進潰(kui)瘍愈合的良好習(xi)慣。

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　　老年消化性潰瘍確診后一般采取綜合性治療措施，包括內科基本治療、藥物治療、并發癥的治療和外科治療。治療消化性潰瘍的目的在于：①緩解臨床癥狀；②促進潰瘍愈合；③防止潰瘍復發；④減少并發癥。但目前現有的各種療法尚不能改變消化性潰瘍的自然病程和徹底根治潰瘍。
　　一、 內科基本治療
　　1、生活 消化性潰瘍屬于典型的心身疾病范疇，心理-社會因不經對發病起著重要作用，因此樂觀的情緒、規律的生活、避免過度緊張與勞累，無論在本病的發作期或緩解期均很重要。當潰瘍活動期，癥狀較重時，臥床休息幾天乃至1～2周。
　　2、飲食 在H2受體拮抗劑問世以前，飲食療法曾經是消化性潰瘍的唯一或主要的治療手段。1901年，Lenhartz指出少食多餐對病人有利。其后，Sippy飲食療法問世，并一直被在臨床上沿用達數十年之久。Sippy飲食主要由牛奶、雞蛋、奶油組成，以后還包括了一些“軟”的非刺激性食物，其原理在于這些食物能夠持久地稀釋和中和胃酸。對消化性潰瘍患者的飲食持下列觀點：①細嚼慢咽，避免急食，咀嚼可增加唾液分泌，后者能稀釋和中和胃酸，并可能具有提高粘膜屏障作用；②有規律的定時進食，以維持正常消化活動的節律；③當急性活動期，以少吃多餐為宜，每天進餐4～5次即可，但一俟癥狀得到控制，應鼓勵較快恢復到平時的一日3餐；④飲食宜注意營養，但無需規定特殊食譜；⑤餐間避免零食，睡前不宜進食；⑥在急性活動期，應戒煙酒，并避免咖啡、濃茶、濃肉湯和辣椒酸醋等刺激性調味品或辛辣的飲料，以及損傷胃粘膜的藥物；⑦飲食不過飽，以防止胃竇部的過度擴張而增加胃泌素的分泌。
　　3、鎮靜 對少數伴有焦慮、緊張、失眠等癥狀的病人，可短期使用一些鎮靜藥或安定劑。
　　4、避免應用致潰瘍藥物 應勸阻病人停用誘發或引起潰瘍病加重或并發出血的有關藥物，包括：①水楊酸鹽及非類固醇抗炎藥（NSAIDs）；②腎上腺皮質激素；③利血平等。如果困風濕病或類風濕病必須用上述藥物，應當盡量采用腸溶劑型或小劑量間斷應用。同時進行充分的抗酸治療和加強粘膜保護劑。
　　二、藥物治療
　　治療消化性潰瘍的藥物主要包括降低胃酸的藥物、根除幽門螺桿菌感染的藥物和增強胃粘膜保護作用的藥物。
　　1、降低胃酸的藥物 包括制酸藥和抗分泌藥兩類。
　　制酸藥與胃內鹽酸作用形成鹽和水，使胃酸降低。種類繁多，有碳酸氫鈉、碳酸鈣、氧化鎂、氫氧化鋁、三硅酸鎂等，其治療作用在于：①結合和中和H+，從而減少H+向胃粘膜的反彌散，同時也可減少進入十二指腸的胃酸；②提高胃液的pH，降低胃蛋白酶的活性。胃液pH1、5～2、5時，胃蛋白酶的活性最強。
　　制酸藥分可溶性和不溶性兩大類，碳酸氫鈉屬于可溶性，其他屬于不溶性。前者止痛效果快，但長期和大量應用時，副作用較大。含鈣、鉍、鋁的制酸劑可致便秘，鎂制劑可致腹瀉，常將二種或多種制酸藥制成復合劑，以抵消其副作用。
　　2、HP感染的治療 對HP感染的治療主要是應用具有殺菌作用的藥物。清除指藥物治療結束時HP消失，根除指藥物治療結束后至少4周無HP復發。臨床上要求達到HP根除，消化性潰瘍的復發率可大大降低。體外藥物敏感試驗表明，在中性pH條件下，HP對青霉素最為敏感，對氨基糖甙類、四環素類、頭孢菌素類、氧氟沙星、環西沙星、紅霉素、利福平等高度敏感；對大環內酯類、呋喃類、氯霉素等中度敏感；對萬古霉素有高度抗藥性。但HP對鉍鹽中度敏感。
　　3、加強胃粘膜保護作用的藥物 已知胃粘膜保護作用的減弱是潰瘍形成的重要因素，近年來的研究認為加強胃粘膜保護作用，促進粘膜的修復是治療消化性潰瘍的重要環節之一。
　　4、促進胃動力藥物 在消化性潰瘍病例中，如見有明顯的惡心、嘔吐和腹脹，實驗室檢查見有胃潴留、排空遲緩、膽汁返流或胃食管反流等表現，應同時給予促進胃動力藥物。
　　5、藥物治療的抉擇 當今用以治療消化性潰瘍的藥物種類眾多，新的藥物又不斷問世，如何抉擇，尚無統一規范，以下意見可供臨床參考。
　　（1）藥物的選用原則：組胺H2受體拮抗劑可作為胃、十二指腸潰瘍的首選藥物。抗酸劑和硫糖鋁也可用作第一線藥物治療，但療效不及H2受體拮抗劑。前列腺素擬似品misoprostol主要預防NSAIDs相關性潰瘍的發生。奧美拉唑可用作第一線藥物，但在更多的情況下，用于其他藥物治療失敗的頑固性潰瘍。HP陽性的病例，應采用雙聯或三聯療法根除HP感染。
　　（2）難治性和頑固性潰瘍的治療：經正規內科治療無明顯效果，包括潰瘍持久不愈合，或在維持治療期癥狀仍復發，或發生并發癥者，稱難治性潰瘍；十二指腸潰瘍經8周，胃潰瘍12周治療而未愈合者，稱為頑固性潰瘍。這時，可嘗試增加H2受體拮抗劑的劑量，或應用奧美拉唑，后者可使90％的頑固性潰瘍愈合。鉍劑和抗生素聯合治療清除HP感染，對某些頑固性潰瘍也有一定效果。如果藥物治療失敗宜考慮手術。
　　（3）NSAIDs相關性潰瘍的治療：阿斯匹林和其他NSAIDs能抑制粘膜合成前列腺素，消弱細胞保護作用，增加粘膜對損傷的敏感性，導致消化性潰瘍，尤其是胃潰瘍。相當多的胃潰瘍病人，尤其是老年，有服用NSAIDs病史。NSAIDs性潰瘍常無癥狀（50％），不少病人以出血為首發癥狀。
　　NSAIDs性潰瘍發生后應盡可能停用NSAIDs，或減量，或換用其他制劑。H2受體拮抗劑對此種潰瘍的療效遠較對一般的潰瘍為差。有人認為奧美拉唑（40mg/d）有良好效果，不管是否停用NSAIDs，均可使潰瘍愈合。Misoprostol單用或H2受體拮抗劑合用，已被證明有助于潰瘍愈合。
　　（4）潰瘍復發的防治：消化性潰瘍是一慢性復發性疾病，約80％的潰瘍病治愈后在一年內復發，五年內復發率達100％。如何避免復發是個尚未解決的問題。已經認識到吸煙、胃高分泌、長期的病史和以前有過并發癥、使用致潰瘍藥物、幽門螺桿菌感染是導致潰瘍復發的重要危險因素，臨床上對每一個消化性潰瘍病人要仔細分析病史和作有關檢查，盡可能地消除或減少上述危險因素。
　　（5）消化性潰瘍的維持治療：由于消化性潰瘍治愈停藥后復發率甚高，并發癥發生率較高，而且自然病程長達8～10年，因此藥物維持治療是個重要的實施。有下列三種方案可供選擇：①正規維持治療：適用于反覆復發、癥狀持久不緩解、合并存在多種危險因素或伴有并發癥者。維持方法：西咪替丁400mg，雷尼替丁150mg，法莫替丁20mg，睡前一次服用，也可口服硫糖鋁1g，每日2次。正規長程維持療法的理想時間尚難定，多數主張至少維持1～2年，對于老年、預期潰瘍復發可產生嚴重后果者，可終身維持。②間隙全劑量治療：在病人出現嚴重癥狀復發或內鏡證明潰瘍復發時，可給予一療程全劑量治療，據報告約有70％以上病人可取得滿意效果。這種方法簡便易行，易為多數病人所接受。③按需治療：本法系在癥狀復發時，給予短程治療，癥狀消失后即停藥。對有癥狀者，應用短程藥物治療，目的在于控制癥狀，而讓潰瘍自發愈合。事實上，有相當多的消化性潰瘍病人在癥狀消失后即自動停藥。按需治療時，雖然潰瘍愈合較慢，但總的療效與全程治療并無不同。下列情況不適此法：60歲以上，有潰瘍出血或穿孔史，每年復發2次以上以及合并其他嚴重疾病者。
　　三、外科治療
　　消(xiao)化性潰(kui)瘍(yang)(yang)的大(da)多數，經過內(nei)(nei)科積(ji)極治療(liao)(liao)(liao)后(hou)，癥(zheng)狀緩解，潰(kui)瘍(yang)(yang)愈合，如(ru)能根(gen)除(chu)HP感染和堅持藥物(wu)維持治療(liao)(liao)(liao)，可(ke)以防止潰(kui)瘍(yang)(yang)復發。外(wai)科治療(liao)(liao)(liao)主要適用于：①急性潰(kui)瘍(yang)(yang)穿(chuan)孔；②穿(chuan)透性潰(kui)瘍(yang)(yang)；③大(da)量(liang)或反復出(chu)血，內(nei)(nei)科治療(liao)(liao)(liao)無效者(zhe)；④器質性幽門梗阻；⑤胃潰(kui)瘍(yang)(yang)癌變或癌變不能除(chu)外(wai)者(zhe)；⑥頑固性或難治性潰(kui)瘍(yang)(yang)，如(ru)幽門管(guan)潰(kui)瘍(yang)(yang)、球后(hou)潰(kui)瘍(yang)(yang)多屬此類。